各司其职
进化在构建复杂的免疫系统的同时，也规定了免疫系统各个组成成分之间所要遵守的“游戏规则”和各自应尽的职守。“各司其职”成了免疫系统正常运作和各个组成成分相互协作的最基本的原则。
由皮肤、黏膜(包括寄居其中的无害细菌，这些细菌是在长期的进化过程中与宿主形成了互惠共生的关系，因此也就成了宿主屏障结构的组成)构成了固有免疫的第一道防线，这道防线不加选择地阻挡了绝大多数有形和无形的异物，特别是病原体的侵袭。这一点，或许在具有正常的屏障结构的个体上无从体会，可是一旦“体无完肤”——例如大面积的烧伤发生时，这第一道防线的重要性就会顿时显现，几乎每一个大面积烧伤患者都必须经历一个严重感染(几乎是致命的)阶段，因为他失去了这第一道防线。
固有免疫的第二道防线由机体内具有吞噬能力的细胞和具有非特异性细胞毒作用(意为可以破坏其他细胞)的细胞组成，前者包括单核一巨噬细胞，中性粒细胞；后者包括自然杀伤细胞——简称NK细胞(就是前面已经提起过的“非T非B淋巴细胞”)，伽马一德尔他型T淋巴细胞。
吞噬细胞可以凭藉长在细胞膜上的各种“触手”(其本质是一些称为“受体”的蛋白质)去掠取周围的入侵物，并将其吞人。被吞入的异物进人细胞内的一种叫做“溶酶体”的细胞器中，经过许多酶的共同作用，被杀灭、被分解。在这些酶以及酶反应后的产物当中，有些对病原微生物可起到决定性的杀灭作用，例如被称为活性氧中介物(简称ROI)、活性氮中介物(简称RNI)的一组小分子的化合物即是。活性氧中介物包括超氧阴离子(O2)、单态氧(O2)、游离羟基(OH)、过氧化氢(H2O2)、次氯酸(HOCl)、单氯胺(NH2Cl)等(细心的读者不难看出，这些物质也是我们平时常用的化学消毒剂)。作为消毒剂这些物质可以严重破坏细菌的核酸、膜脂类和蛋白质。活性氮中介物包括一氧化氮(NO)、二氧化氮离子(NO2)、三氧化氮离子(NO3)。他们同样具有强大的抗细菌、抗真菌、抗寄生虫的作用。活性氧中介物具有极强的氧化能力，且并不具备作用的选择性，即他们既可作用于病原体，也会作用于自身细胞。当作用于自身细胞时，我们称其为“自由基”，已知自由基是造成炎症性损伤、衰老、心脑血管损伤乃至引起肿瘤的“罪魁祸首”。而活性氮中介物则是主要的血管活性介质，在炎症反应中占有举足轻重的地位。吞噬细胞在吞噬、消化入侵物的同时，还承担着“唤醒”参与获得性免疫的淋巴细胞的责任。吞噬细胞的这种“唤醒”功能称为“抗原提呈”。需要指出的是，吞噬细胞吞噬和消化的“积极性”是需要受到来自机体以及被吞噬物所发出的多种信号的激励，其中也包括来自参与获得性免疫的淋巴细胞的信号。
非特异性细胞毒细胞通常是对“蜕化变质”的自身细胞发起攻击。而这些自身细胞“蜕化变质”的原因，可能是感染了细胞内寄生的病原微生物，或者是突变成为肿瘤细胞。在自身细胞“蜕化变质”的过程中，往往会产生一种叫做“丧失自我”的生物学表现，即这些细胞上的“自我”标志不能表达或表达的数量过少，使得参与获得性免疫的淋巴细胞不再能够“识别”他们。于是细胞毒细胞，主要是NK细胞便会对其发起进攻，并使其完全破坏。自身细胞的“蜕化变质”与其“丧失自我”的表现往往不成正比，换言之，当一个自身细胞的生理功能还很健全，但“自我”标志却可能消失，此时便会遭到细胞毒细胞的攻击，如果这种情况涉及到大量的自身细胞，其后果就十分堪忧了。伽马一德尔他型T淋巴细胞是一种能够接受脂类或糖类异物信息的T淋巴细胞(其他类型的T淋巴细胞主要接受蛋白质类异物信息)，而许多的病原微生物恰恰就携带有较多的脂类或糖类——而且往往是多种微生物所共有的，这样就使得伽马一德尔他型T淋巴细胞具有较为广泛的“识别谱”。一旦自身细胞显露出携有脂类或糖类异物的“端倪”，伽马一德尔他型T淋巴细胞就会进行攻击。非特异性细胞毒细胞有别于参与获得性免疫的特异性细胞毒性淋巴细胞，他们通常不需要“动员”，就能立即对“目标”发起进攻，是免疫系统组成中的一支“快速反应部队”。但与特异性细胞毒性淋巴细胞相比，他们的攻击效率和精确性就要稍逊一筹，更主要的是他们缺乏迅速扩充“部队”的能力——这常常是制约机体战胜疾病的关键。’
许多不同种类的分泌性蛋白质，如补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、白细胞素、干扰素等等构成了固有免疫的第三道防线。其中尤以补体系统与干扰素的作用更为引人关注。也许大家还记得补体是比利时人鲍台特早在上个世纪初叶就发现的血清蛋白，为此他获得了1919年的诺贝尔医学生理学奖。但以后的深入研究发现，补体是一大群具有酶活性的血清蛋白的总称，故而也称为补体系统。这些血清蛋白不但能够帮助抗体摧毁抗原，也能够自发地利用细菌表面的某些糖类结构而激活，以达到消灭细菌的目的。通过抗原抗体而激活补体系统的途径因为被发现得较早(鲍台特发现补体的同时，也发现了这条途径)，现在叫做“补体激活的经典途径”。而通过细菌表面的糖类结构而激活补体的途径又可分成两条，选择性地通过甘露聚糖结合蛋白激活的途径就叫“甘露聚糖结合凝集素激活途径”。非选择性地通过表面吸附而引发的补体激活过程叫做“补体激活的替代(旁路)途径”。补体激活的经典途径因为需要属于获得性免疫体系的抗体之激活，故被纳人适应性免疫的范畴。而甘露聚糖结合凝集素激活途径和补体激活的替代途径自然只能属于固有免疫。况且后两条途径在补体的激活过程中还占有主导地位。
1957年发现的干扰素是一种在进化上十分保守的固有免疫因素，人们甚至可以在烟草这样的植物体内找到与干扰素结构和作用都十分相似的抗病毒蛋白。干扰素抵御病毒感染的机制是通过与被感染细胞表面的干扰素受体相结合，启动细胞内在的抗病毒基因编码一系列的抗病毒蛋白，使得进入宿主细胞的病毒不能再复制，从而终止了病毒的感染进程。人体内的干扰素由于编码基因以及蛋白质结构上的差异分成了许多种类，有的叫α干扰素，有的叫β干扰素，还有的叫γ干扰素。不同的干扰素在作用方面也有所不同，α干扰素和β干扰素又叫I型干扰素，具有很强的抗病毒作用。γ干扰素又叫Ⅱ型干扰素，更擅长于免疫调节。现在已经有许多通过基因工程方法生产的干扰素制剂用于临床，他们在治疗病毒性疾病和肿瘤中发挥着作用。顺便说一下，大量的干扰素作用于人体的滋味并不好受，许多人患感冒时出现头痛、浑身不适、肌肉酸痛的感觉就是干扰素释放的结果。
适应性免疫可以算作是机体的第四道防线，但他又独立于固有免疫而自成体系。高等动物的适应性免疫在产生的效应作用上通常分成两部分。一部分表现为抗体的生物学作用，称为“体液免疫”。另一部分则以T淋巴细胞的特异性细胞毒性作用为其表现，叫做“细胞免疫”。
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